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随着人体的老化，免疫系统逐渐衰退。一方面表现在老年人身体体现出来的慢性炎症，比如关节炎、阿尔兹海默症等。科学家想了解的一个问题是，究竟慢性炎症是衰老的原因，还是衰老带来的后果?
德国马克斯‧普朗克衰老生物学研究所的科学家发现，加重的炎症导致加快衰老，然而，免疫系统功能和寿命之间存在一种微妙的平衡。他们观察秀丽隐杆线虫，发现基因PUF60出现的一种变化，削弱其免疫系统的活跃度，但是线虫寿命比普通线虫长20%左右。也就是说，出现这种基因变异的线虫，遇到感染，抵抗力差一些;没有这种变异的线虫，免疫系统较活跃，但是却缩短了寿命。
PUF60如何控制免疫系统和寿命之间的平衡?研究人员发现，PUF60的作用就像一个剪切控制器，参与剪切RNA片段的过程，而这个过程对产生功能性蛋白起着重要作用。
研究人员发现，PUF60的这种变异干扰了这个过程，改变了其它与免疫功能相关基因的工作规则。“我们很高兴发现了细胞免疫机制内一个基础过程。”研究员安特比（Adam Antebi）说：“当然这带来更多的问题，明确了解PUF60的活动如何影响免疫系统和寿命，以及这两个过程怎样获得平衡，是了解炎症和衰老之间关系的核心所在。”
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